自由基损伤学说包含哪些内容？

       自由基清除系统进行了检测，结果发现铜、锌离子低于正常人，以及作为细胞外的一种极为重要的自由基清除剂，即血清中超氧化物歧化酶及铜蓝蛋白也低于正常人。

自由基与白癜风

     铜、锌严重缺乏时会引起铜、锌—超氧化物歧化酶合成成明显减少，造成自由基形成和清除之间的平衡受到破坏。

    我们还发现在检测的病例中，丙二醛含量明显高于正常人。丙二醛是脂质过氧化产物，直接反映自由基引起脂质过氧化的指标，它又是细胞损伤与人体衰老的指标之一。这些变化提示白癜风患者脂质受到自由基，如超氧阴离子羟自由基、单线氧脂质过氧化物等自由基的异常氧化。

    那这些自由基会有哪些危害呢？这些氧自由基的细胞毒性表现为使生物膜（细胞膜、核膜等）中不饱和脂肪过度氧化，破坏了生物膜的结构和功能而引发细胞、组织损伤。在氧化反应中产生的脂质氧化物可导致生物膜的流动性、通透性及完整性破坏。

    进而使膜的双层结构断裂，这样既破坏了细胞膜又损伤了溶酶体，从而释放出大量溶酶体酶，后者可水解、破坏细胞与基质，导致后者再释放出过氧化物又继发引进组织损伤，如此周而复始，形成恶性循环。如果这个恶性循环发生的表皮，发生在黑素细胞和解质形成细胞之间，便有可能引发白癜风等疾病。
 

自由基在白癜风发病中除直接作用于黑素细胞外，还有其间接作用，即抑制组织中硫氧还蛋白还原酶与膜连接既能降低成本细胞表面的自由基，又能将细胞外的自由基在渗透到表皮细胞之前将其降解而起到双重阻止自由基对细胞的操作与破坏。
 

    已知皮肤在外伤、紫外线照射后可产生各种自由基，白癜风患者常伴有上述这种情况。相关阅读：白癜风和黑色素的关系

    因此，皮肤中功能完好的自由基的反应体系， 此体系包括维生素E、维生素C、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽还氧酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶、单胺氧化酶等。因为维持自由基形成和清除之间的动态平铺可以疾病的保护与治疗作用。

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